阿茲海默病和帕金森病是兩種最為常見的老年病，但是兩者的病理變化和臨床表現差別很大。在阿茲海默病病人腦中：β澱粉樣蛋白形成斑塊，tau蛋白形成神經結纏，一起使得海馬體和前額葉皮層的神經細胞死亡，導致患者的認知及記憶功能衰退。在帕金森病患者腦中：α-synuclein蛋白形成路易氏體，傷害中腦的黑質部分，引起病人運動功能受損。

不過，阿茲海默病和帕金森病都是神經退行性疾病。在不同的一些表症後面，兩種疾病均由蛋白不正常折疊引起積聚，進而影響神經細胞功能，最後導致神經細胞死亡。為了搞清這二種疾病之間是不是有一些相同的機理，新加坡國立大學的科學家們開展了一項研究，研究結果發表在新近的《Science Signaling》（科學雜誌子刊 ）上。

他們先從帕金森病開始進行這項研究。帕金森病中有很小一部分患者是遺傳性的，與阿茲海默病一樣。LRRK2基因在導致帕金森病的基因突變中，較為常見。 LRRK2基因編碼是一種激酶，帕金森病的基因突變會增加這個激酶的活性。 科研人員在人的細胞系中尋找LRRK2激酶的可能底物，發現這一種底物是APP蛋白，它是一個跨膜蛋白。APP蛋白上稱為AICD那部分，是細胞內部分，有很強的神經毒性，在兩種疾病進程中都扮演的重要作用。

在體外培養的神經細胞中發現，AICD磷酸化後進入細胞核，隨後對細胞產生毒性，進一步加速了神經細胞的死亡。如果對神經細胞中的APP蛋白進行基因改造，使其Thr-668位點不能被磷酸化，那麼這種細胞就能抵擋基因突變帶來的毒性。

在體外培養的神經細胞中發現，磷酸化的AICD進入細胞核之後對細胞是有毒性的，這個過程加速了神經細胞的死亡。如果對神經細胞中的APP蛋白進行基因改造，使其Thr-668位點不能被磷酸化，那麼這種細胞就能抵御LRRK2突變帶來的毒性。

在攜帶LRRK2突變的小鼠模型中進行了實驗，也證實了在細胞中的上述發現。科學家們還分析了帶有LRRK2突變的帕金森病患者捐獻的腦組織，發現病人腦內的APP蛋白上的Thr-668位點的磷酸化水平明顯上升。證明了APP在遺傳性帕金森病患者的致病過程中有著重要作用。

新加坡國立大學的科學家表示，如果開發可以有效抑制AICD的產生或抑制其功能的藥物，有可能用來同時治療阿茲海默病和帕金森病這二種神經退行性疾病，對於老年人無疑是一大福音。（MX）